Mechanizmus účinku kokainu	nahoru

Kokain blokuje zpětné vstřebávání katecholaminů (neurotransmiterů noradrenalinu, adrenalinu, dopaminu) presynaptickými neuronovými zakončeními. V první fázi vede k synaptickému nahromadění dopaminu, což má za následek zvýšení metabolismu COMT (enzym katechol-O-methyltransferáza) což nakonec vede k depleci (nedostatku) dopaminu. Počáteční zvýšení koncentrace noradrenalinu po podání kokainu je následováno také jeho deplecí. Uvedené změny v synaptické koncentraci neurotransmiterů (zejména v CNS) po podání kokainu jsou zodpovědné za počáteční centrální stimulaci a euforii; centrálně působící nepřímá sympatomimetika (typu amfetaminu) vyvolávají totiž obdobné účinky. Symptomy vyvolané odnětím látky jsou způsobené adaptacemi v CNS a dysfunkcí některých nervových synapsí, navozené dlouhodobým podáváním kokainu. Působením v CNS je podmíněn centrálně stimulační účinek kokainu, zatím co lokálně anestetický účinek kokainu je dán omezením dráždivosti volných nervových zakončení na periferii a dále bráněním depolarizací buněčných membrán, čímž blokuje vedení vzruchu neuronem. Tento lokálně anestetický účinek se začne projevovat i při styku kokainu se sliznicí jazyka - nejprve se ztrácí citlivost na hořkou chuť, poté na sladkou, slanou a nakonec i na kyselou.

Biotransformace kokainu	nahoru

Kokain je metabolizován plazmatickou i jaterní cholinesterázou především na inaktivní ekgoninmethylester. Na druhou stranu je část kokainu metabolizována systémem cytochromu P-450 na aktivní norkokain, který přechází na N-hydroxynorkokain a norkokainnitroxid, ty tvoří silně účinný volný radikál zodpovídající za hepatotoxicitu kokainu.