Projekt TOXIKON je internetovým přehledem toxikologie.

Informace zde uvedené pocházejí od českých i zahraničních kapacit na různé oblasti toxikologie.

Doufáme, že i Vy zde naleznete informace které hledáte.

 

Clostridium perfringens

morfologie

Vegetativní buňky C. perfringens jsou tyčinky nepohyblivé, většinou silné (přes 1 mikrometr), krátké 2-4 mm nebo dlouhé (přes 10 mikrometrů), G+, někdy opouzdřené polysacharidovým pouzdrem. Spory jsou oválné, subterminální a tyčinku vydouvají. Sporulují dobře ve střevě, ale nikdy v napadené tkáni. Ke sporulaci in vitro se musí použít speciální sporulační půdy. Jsou dosti termorezistentní.

Vegetativní buňky mají mnoho antigenních typů, s určitými typy je mnohem častěji než s jinými spojena tvorba enterotoxinu.

fyziologické vlastnosti

C. perfringens je aerotolerantní. Mnoho kmenů obsahuje navíc mutanty schopné na mírně redukované agarové půdě se množit na vzduchu dík přítomnosti neflavinproteinové peroxidázy. C. perfringens se kultivuje snadno. Roste ve 3 typech kolonií, které na krevním agaru jsou obklopeny v případě typu A dvojitou zónou hemolýzy. Zevní s neúplnou hemolýzou patří toxické lecithináze. Na žloutkovém agaru se účinek tohoto enzymu projevuje zónou opalescence.

C. perfringens štěpí řadu sacharidů s okyselením půdy až pod pH 4,5 a rychle hydrolyzuje želatinu. Produkuje řadu biologicky aktivních substancí, z nichž nejdůležitější jsou letální a nekrotizující toxiny. Podle jejich zastoupení v surovém toxinu se kmeny C. perfringens dělí do skupin A-E.

patogenita

Toxická lecithináza (toxin alfa) C. perfringens A vyvolává u člověka myonekrózu, toxin beta produkovaný typem B a C a snad i toxin epsilon produkovaný typem D nekrotizující enterotoxemii. Enterotoxemie jsou hlavním klostridiovým onemocněním domácích hospodářsky významných zvířat. Jsou vyvolány hlavně toxiny beta a epsilon u jehňat typy C a D, u dospělých ovcí typem D, u hovězího dobytka a drůbeže rovněž typy C a D, u kuřat také typem A. Nekrotizující enteritida vepřů a koní bývá vyvolána toxinem alfa typu A, u telat ojediněle také fota toxinem typu E. Letální enteritidu koní může také způsobit enterotoxin A, který u lidí vyvolává průjmy.

TOXIN A

Je to hlavní toxin typu A, ostatní typy jej v malé míře také produkují. Chemicky je to lecithináza c, která z lecitinu odštěpuje fosforylcholin. K svému účinku potřebuje ionty Ca a pH prostředí 7,0-7,6. V molekule této bílkoviny je Zn. Jeho vychytání z prostředí některými cheláty působí, že nejsou syntetizovány toxické molekuly. Inaktivuje jej také nadbytek dvojmocných iontů železa. Antigenně je příbuzná lecithináze C. sordellii a C. bifermentans, ale odlišná od lecithinázy C. novyi. Do prostředí je uvolňována během log. fáze růstu. Formolem se dá změnit v toxoid, který však zatím spolehlivě neimunizuje.

ENTEROTOXIN 

Tento enterotoxin vzniká při zablokování sporulace v její časné fázi. Produkující kmeny bývají značně termorezistentní a obvykle málo alfa-toxické. Jsou k němu vnímaví lidé a koně.

Purifikovaný enterotoxin je polypeptid, který zvyšuje permeabilitu kapilár, porušuje transport tekutin a iontů přes membránu enterocytů. To vyvolává nahromadění tekutiny ve střevních kličkách a průjem. Exsudát obsahuje jen vodu a NaCI. Prvotním místem účinku je membrána kartáčového lemu enterocytů.

Jeho průkaz se provádí na podvázaných kličkách králičího ilea, nebo intradermálním testem v kůži králíka po předchozí neutralizaci toxinu alfa přítomného v inokulované tekutině antisérem proti toxinu alfa. In vitro jej lze testovat imunoelektroforetickými difúzními metodami.