Houbové jedy

podle účinku:

A.
Hepatonefrotoxický syndrom

B.
Nefrotoxický syndrom

C.
Muskarinový syndrom

D.
Gastroentero-dyspeptický syndrom

E.
Antabusový syndrom

F.
Halucinogenní syndrom

G.
Pseudootravy

A) Hepatonefrotoxický syndrom

 Otravy těmito houbami vedou k poškození jater a ledvin. Patří k vůbec nejtěžším otravám s největší úmrtností. Houby způsobující tyto otravy jsou:

x Muchomůrka zelená, muchomůrka jízlivá (faloidní otrava) 

x Ucháč obecný


Houba:

Muchomůrka zelená - Amanita phalloides (popis , obrázek, Enpsyro*)

Muchomůrka jízlivá - Amanita virosa (popis , Enpsyro*)

* fotky těchto hub naleznete v projektu Enpsyro.

Toxiny:

Toxiny, amatoxiny a falotoxiny, jsou bicyklické oligopeptidy jejichž hlavní cyklus je přemostěn cysteinem s přes síru vázaným indolem. Falotoxiny jsou cyklické heptapeptidy s tioeterovým můstkem mezi cysteinem a tryptofanem. Amatoxiny jsou oktapeptidy se zabudovanou aspartylovou skupinou mezi cysteinem a hydroxyprolinem, přičemž síra v cysteinu je v sulfoxidové formě. Zbývající aminokyseliny amatoxinů a falotoxinů jsou různé, avšak typické zastoupením hydroxylovaných leucinů u falotoxinů nebo izoleucinů u amatoxinů.

Mezi amatoxiny patří a-amanitin, b-amanitin, g-amanitin, amanin a další, mezi falotoxiny patří faloidin, faloin, falacidin. Jedy obojího typu jsou relativně rozpustné ve vodě a termostabilní, tj. odolné vůči kuchyňským úpravám.

Tyto toxiny se rychle vstřebávají v tenkém střevě a portálním oběhem se dostávají  ke svým "cílovým" orgánům (faloidin má afinitu k játrům, amanitin k tubulům ledvin). Faloidin vnikne-li do organosmu (musí parenterálně, viz část Toxicita) proniká do nitra hepatocytu, kde se navazuje na nitrobuněčné membrány, především endoplasmatické retikulum, degraduje cytoplasmu a působí vznik autolytických vakuol, tak dojde k narušení funkcí a následnému odumření hepatocytu. Zároveň s tímto procesem amatoxiny (především a a b-amanitiny) napadají jádra hepatocytů a buňek ledvinových tubulů. Zde se specificky vážou na enzym RNA-polymerázu II, jednu ze tří savčích jaderných RNA polymeráz odpovědných za transkripci DNA do mRNA, což způsobí útlum proteosyntézy. Nevstřebané toxiny a snad i toxiny uvolněné z rozpadlých buněk přecházejí do žluče a s ní do dvanáctníku, aby se v dalších partiích tenkého střeva znovu vstřebaly a tím znásobily svůj účinek. Rovněž vylučování ledvinami je minimální jelikož amanitin je z glomerulárního filtrátů reabsorbován zpět do krevního oběhu.

Toxicita:

Toxicita falotoxinů je nižší než toxicita amatoxinů (LD50 myš: faloidin 2-5 mg/kg, amanitin 0,3-0,4 mg/kg). Hlavními toxiny jsou právě amatoxiny (především a a b-amanitiny), jelikož falatoxiny aplikované perorálně jsou neúčiné (nepronikají z trávícího traktu, k projevu jejich toxických účinků je nutná parenterální aplikace). Letální dávka a-amanitinu pro člověka je 0,1 mg/kg. 100 g syrové muchomůrky zelené obsahuje v průměru 10 mg faloidinu, 8 mg a-amanitinu a 5 mg b-amanitinu. K smrtelné otravě stačí zhruba 50 g houby, přičemž jedna plodnice váží v průměru mezi 30 až 40 gramy.

Otrava:

Otravy muchomůrkou zelenou Amanita phalloides, nebo-li otravy faloidní patří k nejčastějším houbovým otravám u nás. Přestože bylo v posledních desetiletích dosaženo značného pokroku při léčbě těchto otrav a úmrtnost se značně snížila, jsou stále známi případy oslabených jedinců či případy špatně stanovené diagnózy s fatálními následky. Každá nevolnost následující delší dobu po požití hub má proto být od počátku řešena jako faloidní otrava, dokud není bezpečně prokázáno, že o tento typ otravy nejde.

Tyto toxiny se rychle absorbují z trávícího traktu, první příznaky se však projeví až po poškození většího počtu hepatocytů, tj. 8 - 48 hodin po konzumaci. V první fázi jde o nespecifické narušení funkcí trávicí soustavy.  Na počátku této fáze má postižený celkové potíže (malátnost, nevolnost, závratě, bolest hlavy, mrazení) poté se dostavuje nevolnost, bolesti žaludku, prudké zvracení a silné průjmy, což vede k dehydrataci, demineralizaci až oběhovému selhání (příčina úmrtí především u dětí). Pokud pacient přežije dojde k vymizení zvracení a průjmů. V druhé fázi nastávají poruchy životně důležitých orgánů, selhání jater, ledvin, nebo obou. Od 4.-5. dne se cítí pacient subjektivně lépe. Objektivně se zjišťuje zvětšení a zvýšená citlivost jater a polyurie. V lepších případech se nemocný uzdravuje. V těžších případech nastává akutní selhání jater nebo selhání tubulární funkce ledvin.Od 3.-4. dne se projevuje toxické poškození ledvin, tzv. faloidní nefóza.  Při velmi rychlém průběhu se ani nestačí rozvinout žloutenka a rozvíjí se jaterní koma (apatie, bezvědomí, neklid, třes, tonicko-klonické křeče, tachykardie, pokles tlaku krve, mydriáza). Smrt nastává 4.-7. den při rychlém průběhu otravy, při pomalejším 8.-12. den otravy. Otrava je smrtelná v 50 % případů.

Léčba:

Léčení otravy faloidními muchomůrkami vyžaduje vždy léčení v nemocnici, naděje na přežití a na plné uzdravení je závislá na včasnosti diagnózy a rychlosti zahájení léčby. Léčba spočívá především v opakovaných výplaších popř. permanentní laváži trávicí trubice, megadávkách penicilínu G (milion jednotek na kg tělesné hmotnosti a den, penicilin G vytěsňuje amanitin z vazby na sérový albumin) a podávání léků chránících jaterní parenchym (silymarin 20mg na kg t.h. a den podaný ve 4 infúzích). Zkouší se podávání různých materiálů absorbujících toxiny ve střevě. Při časném záchytu otravy má význam hemoperfuse tj. odstranění toxinů z krve speciálně upraveným aktivním uhlím.

Poznámka:

Tzv. faloidní otravy se vyskytují i po požití některých drobných lupenatých hub. V malém množství se tyto toxiny objevují i u mnoha dalších druhů hub včetně jedlých. Stopové koncentrace byly nalezeny i v hřibu obecném.


Houba:

Ucháč obecný - Gyromitra esculenta (popis )

Ucháč obrovský - Gyromitra gigas

Toxiny:

Toxikologové dříve předpokládali, že otrava ucháčem je způsobena kyselinou hevelovou. Pozdější hypotéza toxicity této houby se zakládala na kumulaci toxických látek v organismu. Objevil se i názor, že toxicita ucháče je způsobena napadením této houby nějakou bakterií. V součastné době byl z ucháče získán toxin gyromitrin, který je derivátem hydrazinu (N-methyl-N-formyl-hydrazon acetaldehydu). Tato látka je velmi těkavá. Gyromitrin zřejmě působí jako enzymový jed postihující hepatocyty a způsobující sekundární poškození ledvin (hepatonefrotoxický syndrom), ale i myokardu. Předpokládá se inhibiční aktivita ribonukleoziddifosfátreduktázy.

Toxicita:

Letální dávka gyromitrinu pro dospělého člověka je údajně obsažena v 300-400 g syrové houby. LD50 gyromitrinu aplikovaného perorálně u králíka je 50 mg/kg.

Uskladněním houby na 6 měsíců se toxicita ztratí.

Otrava:

Otravy touto houbou jsou relativně časté jelikož ucháč patří k prvním jarním houbám a často se zaměňuje za smrže. Otrava je značně nevypočitatelná co se nástupu účinku týče. Příznaky se dostavují po 6-12 hodinách latence a to ještě pouze někdy (ucháče je možné požívat i opakovaně bez jakýchkoliv potíží, potom však náhle dojde k otravě). Pokud se dostaví příznaky otravy, probíhají ve dvou fázích. První fáze trvající 1-2 dny se projevuje únavou, bolestmi hlavy, závratěmi, pocitem plnosti žaludku spojeného s nevolností, později doprovázené prudkým zvracením, bolestmi v oblasti žaludku a jater. V druhé fázi se projeví poškozená funkce jater. Dostaví se žloutenka, játra jsou citlivá, zvětšená a tuhá. V těžkých případech může nastat až jaterní koma - akutní dystrofie jater. Prognóza otravy je podobná jako u níže uvedené muchomůrky zelené, ovšem s nižší smrtností (okolo 15%).

Léčba:

Symptomatická, kontrola jaterních funkcí, podání pyridoxinu. Kontrola v toxikologickém centru.