IV.A skupina - skupina uhlíku

Uhlík C

Co se uhlíku týče, je jedovatých spousta organických sloučenin. Zde se budeme zabývat jedovatostí jeho sloučenin anorganických, a to oxidu uhelnatého, oxidu uhličitého, sirouhlíku, fosgenu, kyanovodíku a kyanidů.

Čistý uhlík C

Grafitový nebo uhelný prach může při vdechování způsobit pneumokoniosu, což je onemocnění plic, které má za následek dechové problémy, doprovázené bolestmi hlavy a kašlem. S touto chorobou se setkáváme zejména jako s nemocí z povolání horníků v uhelných dolech.

Oxid uhelnatý CO

Oxid uhelnatý je bezbarvý plyn bez chuti a zápachu, nemá dráždivé účinky. Je nepatrně lehčí než vzduch, hoří modrým plamenem. Je-li ve vzduchu přítomen v množství 12,5 až 74,2%, vybuchuje za vzniku oxidu uhličitého. S některými kovy reaguje oxid uhelnatý za vzniku karbonylů, které jsou také vysoce toxické.

Otrava oxidem uhelnatým je jednou z nejčastějších otrav vůbec. Její nebezpečnost tkví v tom, že oxid uhelnatý je špatně nepostřehnutelný smysly. Oxid uhelnatý vzniká všude, kde dochází k nedokonalému spalování, je tedy obsažen v kouři cigaret, ve výfukových plynech, vzniká např. po výbuchu střelného prachu, je též součástí vodního plynu a svítiplynu.

Oxid uhelnatý se vstřebává plícemi a rychle se slučuje s hemoglobinem, za vzniku karboxyhemoglobinu. Vazba oxidu uhelnatého k železnatému iontu hemoglobinu je přibližně 220krát silnější než vazba kyslíku. Vazba je však reverzibilní a oxyhemoglobin lze regenerovat zvýšeným přísunem kyslíku. V tkáních se oxid uhelnatý váže na myoglobin a blokuje dýchací enzymy zvané cytochromoxidasy, takže dochází k buněčnému dušení. Oxid uhelnatý též snadno proniká placentární bariérou a ohrožuje tak plod, který je vůči němu obzvláště citlivý. Mladí lidé jsou k oxidu uhelnatému všeobecně citlivější než staří.

K prvním příznakům otravy dochází tehdy, kdy procento karboxyhemoglobinu v krvi překročí 10% (což u některých kuřáků není nic neobvyklého). Otrava oxidem uhelnatým se projevuje zejména na orgánech, citlivých na nedostatek kyslíku, tedy zejména na srdci a na mozku. Lehčí otravy se projevují bolestmi hlavy, bušením krve v hlavě, tlakem na prsou, závratěmi. Dostavuje se celková nevolnost, zvracení. Pocity však nejsou vždy jen nepříjemné. Často se dostavuje jistý druh opilosti. V tomto stavu se může zvyšovat agresivita a postižený se může dopustit trestného činu. Barva kůže se mění na třešňově červenou, což je způsobeno přítomností krve s karboxyhemoglobinem v kapilárách. Pokud je dotyčný přenesen na čerstvý vzduch, dojde k rychlému zotavení.

Při těžších otravách oxidem uhelnatým se projevuje značný sklon k mdlobám. Nejprve slábnou nohy, člověk přestává cítit půdu pod nohama, předměty se zdají být větší. Tělesná teplota stoupá až na 42°C. Ačkoli si postižený uvědomuje svou situaci, nemá obvykle dostatek síly k útěku a upadají v zamořené oblasti do bezvědomí. Bezvědomí trvá několik dní, a to i v případech, že je dotyčný zachráněn a hladina karboxyhemoglobinu v krvi se vrátí opět k normálu. Po probuzení můžeme pozorovat změny povahy a intelektu. Smrt nastává zadušením a může nastat jak téměř okamžitě po silné expozici, tak i po mnoha dnech. Otrava oxidem uhelnatým je vždy vážná.

Oxid uhličitý CO₂

Oxid uhličitý je plynná látka bez zápachu. Na rozdíl od oxidu uhelnatého je těžší než vzduch, takže se hromadí při zemi. Vzniká při dýchání, ale též při kvašení a hnití. Je obsažen v atmosféře v množství asi 0,03%, jeho množství se však v posledních letech zvyšuje a způsobuje tzv. "skleníkový efekt". Toxické účinky oxidu uhličitého se objevují již při obsahu 2% ve vzduchu, při obsahu nad 5% tělo nestačí oxid uhličitý ventilovat ven a dochází tedy k jeho hromadění v těle. Oxid uhličitý pak tlumí centrální nervovou soustavu a dýchací centrum. Postižení si stěžují na bolesti hlavy. Při vdechování vzduchu o koncentracích větších než 20% nastává smrt zástavou dechu v průběhu několika sekund.

Fosgen COCl₂

Fosgen je jedním z nejnebezpečnějších plynů. Jako bojový plyn byl poprvé použit v první světové válce. V průmyslu se používá při výrobě pesticidů, barviv a léčiv. Již při nižších expozicích se objevuje kašel, bolesti břicha, pocit žízně, modrání koncových částí těla (cyanosa), vědomí však zůstává neporušené. Vážnější otravy vedou k edému plic a k smrti. Fosgen se může tvořit i z halogenovaných uhlovodíků, jako je tetrachlormethan či chloroform, a to působením světla či vyšších teplot za přítomnosti kyslíku. Proto je nutno tyto látky uchovávat v tmavých lahvích a přidávat k nim stabilizátor.

Sirouhlík CS₂

Sirouhlík je významným průmyslovým rozpouštědlem. K otravám dochází poměrně často, přestože je čichově snadno odhalitelný i v malých množstvích. Působí narkoticky a poškozuje nervovou soustavu. Poškozuje paměť a vyvolává známky schizofrenie, melancholie a parkinsonismu. Oslabuje sexuální potenci, vyvolává chudokrevnost a poruchy srdečního svalu.

Kyanovodík HCN

Kyanovodík je velmi těkavá kapalina s bodem varu 25°C. Charakteristicky páchne po hořkých mandlích, na což však nelze spoléhat, neboť značná část populace je vůči kyanovodíku necitlivá a nedokáže jeho zápach rozpoznat. Toxický je kyanidový ion CN^-, který je obsažen též v kyanidech a může se též enzymaticky i neenzymaticky uvolnit z různých organických sloučenin, např. z nitrilů (R-CN) či z glykosidu amygdalinu. Kyanidovou otravu může způsobit i předávkování se nitroprusidem sodným Na₂[Fe(CN)₅NO], který se používá proti vysokému tlaku. Hexakyanoželezitan draselný (červená krevní sůl) a hexakyanoželeznatan draselný (žlutá krevní sůl) tolik toxické nejsou.

Do organismu proniká HCN velmi rychle všemi cestami - sliznicemi, kůži i plícemi. Kyanovodík může velmi lehce pronikat buněčnými membránami, neboť se při fyziologickém pH vyskytuje ponejvíce v nedisociovaném stavu. Kyanidový iont má vysokou afinitu k železitým iontům. Po průniku do buňky velmi rychle reaguje s trojmocným železem cytochromoxidasy dýchacího řetězce v mitochondriích. Je tak zablokován přenos elektronu na molekulární kyslík, který tak nemůže být využit pro oxidační pochody. Vzhledem k tomu, že tkáně nemohou zpracovávat kyslík, obsahuje i žilní krev mnoho oxyhemoglobinu a je tudíž světle červená.

Kyanovodík patří k nejrychleji působícím jedům. Nejrychlejší je průběh otravy po inhalaci par kyanovodíku - smrt nastává v průběhu několika sekund. Při požití anorganických kyanidů se kyanovodík uvolňuje působením kyseliny chlorovodíkové v žaludku a první příznaky otravy se objeví po několika minutách. Po požití nitrilu nebo amygdalinu z rostlinných zdrojů se otrava začíná projevovat až po určité době latence - od čtvrt hodiny po hodinu. Smrtelnou dávkou kyanovodíku pro člověka je 50 mg, v případě kyanidu draselného 200 mg.

Otrava se začíná projevovat nejprve u tkání s největšími nároky na kyslík. Nejcitlivější je nervová tkáň - prvními příznaky při otravě kyanidy jsou únava, bolesti hlavy, hučení v uších a nevolnost. Barva kůže je růžová. Smrt nastává jako důsledek nedostatku kyslíku životně důležitých center v prodloužené míše, zejména dýchacích.

Terapeutický zásah při otravě kyanidy musí být velice rychlý, aby vůbec léčba měla smysl. Je třeba rychle dodat dostatečné množství železitých iontů, aby se zrušila vazba kyanidů na cytochromoxidasu. Účinným opatřením je podání dusitanů, které oxidují železnatý ion hemoglobinu na železitý, přičemž vzniká methemoglobin. Vytváří se kyanmethemoglobin a obnovuje se funkce cytochromoxidasy. K urychlení detoxikace slouží i podání thiosíranu sodného, který kyanidový iont přeměňuje za působení enzymu rhodanidasy na rhodanidový, který je relativně netoxický a rychle se vylučuje močí. Alternativní možností je podání komplexu Co₂EDTA, kde má kobalt vysokou afinitu ke kyanidovým iontům a vznikají tak stabilní komplexy.

Křemík Si

Oxid křemičitý SiO₂

Vytrvalé vdechování prachu oxidu křemičitého, případně křemičitanů, vede k onemocnění plic, zvanému silikosa. Jde o vazivovou přestavbu plic, jejíž důledkem je méně efektivní dýchání. Jde o chorobu z povolání u horníků v dolech a kamenolomech, dělníků v sklářství, stavebnictví atp.

Azbest

Azbest je tvořen vláknitými křemičitany, především vápenatými, případně hořečnatými. Vdechování jeho drobných vláken vede taktéž k onemocnění plic, zvanému azbestosa. Je to nevratná plicní choroba, těžší než silikosa. V případě azbestu byla prokázána jeho karcinogenita. Může vyvolávat nádory na plicích, ale též rakovinu jiných orgánů. Používání azbestu se proto dnes omezuje.

Chlorid křemičitý SiCl₄

Chlorid křemičitý dráždí sliznice a pokožku, jeho inhalace vede k chudokrevnosti a rozkladu červených krvinek.

Fluorid křemičitý SiF₄

Fluorid křemičitý se uvolňuje při mnohých průmyslových procesech (např. výroba superfosfátu). Na vzduchu se rozkládá za vzniku fluorovodíku.

Germanium Ge

O toxicitě germania a jeho sloučenin toho zatím příliš nevíme. Zdá se však, že jeho běžné sloučeniny zřejmě nejsou toxické. Oxid germaničitý a sulfid germaničitý jsou málo rozpustné. Některé sloučeniny germania mají schopnost komplexovat cukry. Germanovodíky jsou považovány za nebezpečné jedy, které mohou způsobovat hemolýzu krve.

Cín Sn

Cín a jeho anorganické sloučeniny nejsou většinou příliš toxické. Roztoky cínatých a cíničitých solí však mohou působit dráždivě, zejména kvůli redukčním vlastnostem dvoumocného cínu a probíhající hydrolýze. Větší toxikologický význam mají oxid ciničitý a chlorid ciničitý. Toxický je stannan SnH₄. Organické sloučeniny cínu jsou vysoce neurotoxické, obzvláště pro hmyz.

Olovo Pb

Olovo se kolem nás vyskytuje docela často, stejně časté jsou tedy i otravy olovem. z nádob olověných, nebo jen z nádob olovo obsahujících se může olovo uvolňovat, a to zejména při styku s kyselými roztoky (různé nápoje, džusy, voda s rozpuštěným oxidem uhličitým...). Používání olověných trubek vedlo ve starověkém Římě ke vzniku otrav olovem. Olovo se může mnoha způsoby dostat do potravin. Výfukové plyny, vzniklé spalování olovnatého benzínu, obsahují páry chloridu olovičitého a též pevné částečky mohou obsahovat olovo, které se z nich dobře absorbuje. Rostliny poměrně snadno olovo kumulují, přičemž rostliny, vyskytující se podél frekventovaných silnic, obsahují značná množství olova. Proto by se tyto rostliny měly využívat až od vzdálenosti 100 metrů od frekventované silnice. K otravám olovem může vést i požití olověných barviv, které, ač ve vodě nerozpustné, se rozpouštějí v žaludeční kyselině chlorovodíkové. Roztavené olovo, jehož teplota se pohybuje nad 600°C, dosti těká a inhalace jeho výparů taktéž vede k otravě. Nejvíce ohrožení jsou lidé, kteří se s roztaveným olovem stýkají, např. v hutnictví, sklářství a při výrobě akumulátorů.

Olovo do těla vstupuje zejména trávicí a dýchací soustavou. Podíl olova, vstřebaného z trávicí soustavy, závisí na věku. Dospělí absorbují asi 10% požité dávky, zatímco děti až 40%. Při přechod přes střevní bariéru snad olovo využívá transportní mechanismus, určený pro vápenaté ionty. Nedostatek železa v potravě taktéž usnadňuje vstřebávání olova. Příjem olova plícemi závisí jednak na objemu vdechovaného vzduchu, jednak na velikosti částic, neboť pouze částice menší než 0,5 µm jsou v plicích zachycovány. Dospělí tedy plícemi vstřebají asi 30 až 50% z celkové dávky, zatímco děti jen pouhých 7%. Olovo též prochází placentární bariérou a vstupuje též do mateřského mléka. Kůží anorganické sloučeniny nepronikají, ale lipofilní organické sloučeniny olova (např. tetraethylolovo) kůží pronikat mohou.

V krvi je více než 90% olova vázáno na červené krvinky, zejména na jejich membránu a hemoglobin. Olovo se dostává nejprve do měkkých tkání, zejména do ledvin a jater, později se olovo ukládá zejména v kostech. Olovo, zabudované do kostí, již toxické není, ale některé faktory, např. těhotenství či otrava ethanolem, mohou způsobit jeho vyplavení a přivodit tak náhlou otravu i po dlouhé době od expozice. Pouze malé množství olova se ukládá v mozku. Vylučování olova probíhá zejména močí.

Akutní otravy olovem jsou poměrně vzácné a vznikají obvykle při vdechování par olova, případně po požití vysoce kontaminované potravy. Objevují se příznaky působení na nervovou soustavu, jako je svalová slabost, dále probíhá rozklad červených krvinek s následným poškozením ledvin.

Při chronické otravě dochází k postižení celé řady orgánových systémů a biochemických pochodů. Nejdůležitější je ovšem působení na nervovou soustavu. Děti, a to zejména batolata, jsou vůči olovu mnohem citlivější. Může docházet k poškození mozku, které se projevuje závratěmi a může končit až kómatem a smrtí, kdy bývá nalezen edém mozku. Při chronické otravě olovem dochází zejména u dětí ke snižování schopnosti soustředit se, přičemž IQ také klesá. Olovo nejspíš ovlivňuje funkci neurotransmiterů, jako jsou acetylcholin, dopamin či kyselina γ-aminomáselná a poškozuje kapiláry v mozku.

Olovo též působí na hladký sval střev, kdy dochází k projevům zvracení až anorexie, vzniká zácpa. V případě těžších otrav se objevují záchvatovité střevní křeče, které jsou příčinou silných bolestí břicha a kolik. Dále má olovo vliv na vznik chudokrevnosti, která se podobá chudokrevnosti při nedostatku železa. Je to způsobeno zejména inhibicí některých enzymů při syntéze hemu. Olovo je též toxické pro ledviny.

Na vzhledu otráveného olovem pozorujeme bledou barvu obličeje, šedý lem kolem dásní. Olovo má též špatný vliv na vývoj gamet, oslabuje imunitní systém a má snad i karcinogenní účinky. Pro lidi olovo a jeho sloučeniny zřejmě karcinogenní nejsou, i když z některých studií vyplývá zvýšený výskyt nádorů ledvin u lidí s dlouholetou profesionální expozicí olovem.

Při léčbě otrav olovem podáváme chelatační činidla. Z běžně dostupných prostředků má příznivý vliv podání mléka či čaje. K chelataci se však obvykle používají edetan vápenato-disodný, dimerkaprol či d-penicilamin. Příslušná chelatační činidla komplexují olovnaté ionty, přičemž vzniklé komplexy mohou být vyloučeny pomocí ledvin. V případě organických sloučenin olova (např. tetraethylolova) nemá podávání chelatačních činidel takový účinek, neboť většina olova je přítomna v neionizované formě a chelatační činidla pouze urychlují vylučování anorganického olova, vzniklého biotransformací příslušné organické sloučeniny.