Escherichia coli

Escherichia coli je běžný komenzál tlustého střeva. Fekálním znečištěním se dostává do vody, kde může přežít řadu týdnů. Slouží jako nejběžnější indikátor fekální kontaminace pitné vody.

morfologie

Jde o gramnegativní tyčky se zaoblenými konci, 2-3 µm dlouhé, 0,6 µm široké, někdy mohou být krátké - kokobacilární, barví se homogenně. Na povrchu mají různé typy fimbrií, z nichž jedny jsou zastoupeny ve velkém počtu na povrchu bakteriální buňky a umožňují adhezi na hostitelskou buňku, další - sex pili, jsou v menším počtu a umožňují vazbu mezi donorem a recipientem při konjugaci (viz snímek konjugace níže). Některé typy E. coli tvoří pouzdra a jejich kolonie mají hlenovitý charakter.

antigenní struktury

Podle antigenní struktury se dělí na sérotypy. Somatických (O) antigenů je 167, k nim se váží K a H antigeny, takže jejich kombinací vzniká 240 sérotypů. Kapsulární antigeny se dělí podle chemického složení na ty, které jsou tvořeny kyselými nebo neutrálními polysacharidy, a na ty, které se skládají z bílkovin a tvoří struktury podobné fimbriím.

patogenita

Patogenní Escherichia coli vyvolává 2 typy onemocnění:

1. extraintestinální (zejména močových cest, septická onemocnění, infekce ran, hnisavé procesy)
2. v intestinálním traktu infekce provázené průjmy (určité kmeny)

Extraintestinální formy jsou vyvolány převážně komenzálními sérotypy a infekce je často endogenní. Mohou se uplatnit ty kmeny, které vzdorují baktericidii séra a fagocytóze, tj. mají polysacharidový kapsulární antigen; v močovém traktu ty, které mají tzv. P fimbrie, jimiž adherují na sliznici močových cest (uropatogenní E. coli). E. coli je pyogenní bakterie.

V zažívacím traktu se určité kmeny E. coli uplatňují jako patogeny různými mechanismy, podle kterých se skupiny těchto tzv. enteropatogenních kmenů E. coli označují jako:

1. enteropatogenní v užším slova smyslu (EPEC)
2. enterotoxigenní (ETEC) 
3. enteroinvazivní (EIEC)
4. enterohemoragické (EHEC) 

Enteropatogenní E. coli -  EPEC

jsou vyvolavateli novorozeneckých průjmů. Dochází k dehydrataci při vodnatých průjmech, případně i k smrti. V rozvinutých zemích infekcí ubylo, jsou však problémem v rozvojových zemích. U větších dětí a u dospělých onemocnění nevyvolávají. Bylo prokázáno, že schopnost vyvolat tyto novorozenecké průjmy je vázána pouze na některé sérotypy, které kolonizují tenké a tlusté střevo. Jejich identifikace se opírá o sérotypizaci. U EPEC kmenů nebyla prokázána tvorba enterotoxinů. Infekce EPEC kmeny je spojena s charakteristickými ultrastrukturálními změnami v epiteliálních buňkách tenkého střeva, které jsou patrný jen na elektronoptických snímcích. Podstatou je úzká vazba bakterií s enterocyty, čímž se rozpouštějí mikrovili (attaching and efacing lesions). Důsledkem je alterace epiteliálního povrchu.

Enterotoxigenní E. coli - ETEC

kolonizují tenké střevo pomocí kolonizačních faktorů, což jsou proteinové fimbrie, které jsou druhově specifické (pro člověka, pro selata, pro telata). Enterotoxigenní kmeny mohou vyvolat průjmy jak u dětí, tak i u dospělých. Vyskytují se převážně endemicky v teplých oblastech (Mexiko, Bangladéš, Egypt), do střední Evropy se dostávají při návratu cestovatelů (cestovatelské průjmy). ETEC kmeny mohou produkovat 2 typy enterotoxinů, a to termolabilní enterotoxin (TL) podobný svou strukturou a stejným mechanismem účinku jako choleragen a termostabilní enterotoxin (TS). Genetická informace pro tvorbu enterotoxinů je vázána na plasmidech. Tvorba enterotoxinů je u některých sérotypů častější, ale vazba mezi tvorbou enterotoxinu á sérotypem je volná.

Enteroinvasivní E. coli - EIEC

mají podobný mechanizmus patogenity jako shigely, tj. pronikají do buněk a v nich se množí. Onemocnění probíhá pod obrazem bacilární dysenterie.

Enterohemoragické E. coli - EHEC

mají podobný mechanizmus adherence jako enteropatogenní, ale váží se převážně v tlustém střevě. Navíc jsou producenty toxinu, který se označuje jako podobný shigelovému (shigalike toxin) nebo verotoxin (změny se projevují zejména v buněčných kulturách buněk VERO). Izolují se ze sporadických nebo epidemických onemocnění hemoragickou kolitidou, u některých nemocných se vyvine hemolytickouremický syndrom (HUS). Zdrojem infekce je nejčastěji infikované hovězí maso. Onemocnění se vyskytuje v dětském věku, a to nejen v rozvojových zemích. U hemolytickouremického syndromu jde o mikroangiopatickou hemolytickou anemii s trombotizací, primárně jsou poškozeny endotelie. Onemocnění je často smrtelné. Verotoxiny jsou dvou antigenních typů, ale mechanizmus toxicity je stejný. Produkce toxinů je vázána na bakteriofága. Průkaz kmenů tvořících verotoxin se opírá o změny v buněčných kulturách nebo o genetické sondy. Většina kmenů je odlišná biochemicky (neštěpí sorbitol). Toxin může být prokázán přímo ve filtrátu stolice. Proti verotoxinu se tvoří neutralizační protilátky. Kmeny byly zachyceny i v České republice.

léčba

E. coli je citlivá primárně na většinu antibiotik (s výjimkou benzylpenicilinu), ale zejména nemocniční kmeny mají sekundární rezistenci přenosového typu. Terapie extraintestinálních infekcí spočívá v léčbě antibiotiky, u intestinálních forem je nutno dbát na rehydrataci.