Projekt TOXIKON je internetovým přehledem toxikologie.

Informace zde uvedené pocházejí od českých i zahraničních kapacit na různé oblasti toxikologie.

Doufáme, že i Vy zde naleznete informace které hledáte.

 

Escherichia coli

zdroje informací

Escherichia coli je běžný komenzál tlustého střeva. Fekálním znečištěním se dostává do vody, kde může přežít řadu týdnů. Slouží jako nejběžnější indikátor fekální kontaminace pitné vody.

morfologie

Jde o gramnegativní tyčky se zaoblenými konci, 2-3 µm dlouhé, 0,6 µm široké, někdy mohou být krátké - kokobacilární, barví se homogenně. Na povrchu mají různé typy fimbrií, z nichž jedny jsou zastoupeny ve velkém počtu na povrchu bakteriální buňky a umožňují adhezi na hostitelskou buňku, další - sex pili, jsou v menším počtu a umožňují vazbu mezi donorem a recipientem při konjugaci (viz snímek konjugace níže). Některé typy E. coli tvoří pouzdra a jejich kolonie mají hlenovitý charakter.

antigenní struktury

Podle antigenní struktury se dělí na sérotypy. Somatických (O) antigenů je 167, k nim se váží K a H antigeny, takže jejich kombinací vzniká 240 sérotypů. Kapsulární antigeny se dělí podle chemického složení na ty, které jsou tvořeny kyselými nebo neutrálními polysacharidy, a na ty, které se skládají z bílkovin a tvoří struktury podobné fimbriím.

patogenita

Patogenní Escherichia coli vyvolává 2 typy onemocnění:

  1. extraintestinální (zejména močových cest, septická onemocnění, infekce ran, hnisavé procesy)
  2. v intestinálním traktu infekce provázené průjmy (určité kmeny)

Extraintestinální formy jsou vyvolány převážně komenzálními sérotypy a infekce je často endogenní. Mohou se uplatnit ty kmeny, které vzdorují baktericidii séra a fagocytóze, tj. mají polysacharidový kapsulární antigen; v močovém traktu ty, které mají tzv. P fimbrie, jimiž adherují na sliznici močových cest (uropatogenní E. coli). E. coli je pyogenní bakterie.

V zažívacím traktu se určité kmeny E. coli uplatňují jako patogeny různými mechanismy, podle kterých se skupiny těchto tzv. enteropatogenních kmenů E. coli označují jako:

  1. enteropatogenní v užším slova smyslu (EPEC)
  2. enterotoxigenní (ETEC) 
  3. enteroinvazivní (EIEC)
  4. enterohemoragické (EHEC) 

Enteropatogenní E. coli -  EPEC

jsou vyvolavateli novorozeneckých průjmů. Dochází k dehydrataci při vodnatých průjmech, případně i k smrti. V rozvinutých zemích infekcí ubylo, jsou však problémem v rozvojových zemích. U větších dětí a u dospělých onemocnění nevyvolávají. Bylo prokázáno, že schopnost vyvolat tyto novorozenecké průjmy je vázána pouze na některé sérotypy, které kolonizují tenké a tlusté střevo. Jejich identifikace se opírá o sérotypizaci. U EPEC kmenů nebyla prokázána tvorba enterotoxinů. Infekce EPEC kmeny je spojena s charakteristickými ultrastrukturálními změnami v epiteliálních buňkách tenkého střeva, které jsou patrný jen na elektronoptických snímcích. Podstatou je úzká vazba bakterií s enterocyty, čímž se rozpouštějí mikrovili (attaching and efacing lesions). Důsledkem je alterace epiteliálního povrchu.

Enterotoxigenní E. coli - ETEC

kolonizují tenké střevo pomocí kolonizačních faktorů, což jsou proteinové fimbrie, které jsou druhově specifické (pro člověka, pro selata, pro telata). Enterotoxigenní kmeny mohou vyvolat průjmy jak u dětí, tak i u dospělých. Vyskytují se převážně endemicky v teplých oblastech (Mexiko, Bangladéš, Egypt), do střední Evropy se dostávají při návratu cestovatelů (cestovatelské průjmy). ETEC kmeny mohou produkovat 2 typy enterotoxinů, a to termolabilní enterotoxin (TL) podobný svou strukturou a stejným mechanismem účinku jako choleragen a termostabilní enterotoxin (TS). Genetická informace pro tvorbu enterotoxinů je vázána na plasmidech. Tvorba enterotoxinů je u některých sérotypů častější, ale vazba mezi tvorbou enterotoxinu á sérotypem je volná.

Enteroinvasivní E. coli - EIEC

mají podobný mechanizmus patogenity jako shigely, tj. pronikají do buněk a v nich se množí. Onemocnění probíhá pod obrazem bacilární dysenterie.

Enterohemoragické E. coli - EHEC

mají podobný mechanizmus adherence jako enteropatogenní, ale váží se převážně v tlustém střevě. Navíc jsou producenty toxinu, který se označuje jako podobný shigelovému (shigalike toxin) nebo verotoxin (změny se projevují zejména v buněčných kulturách buněk VERO). Izolují se ze sporadických nebo epidemických onemocnění hemoragickou kolitidou, u některých nemocných se vyvine hemolytickouremický syndrom (HUS). Zdrojem infekce je nejčastěji infikované hovězí maso. Onemocnění se vyskytuje v dětském věku, a to nejen v rozvojových zemích. U hemolytickouremického syndromu jde o mikroangiopatickou hemolytickou anemii s trombotizací, primárně jsou poškozeny endotelie. Onemocnění je často smrtelné. Verotoxiny jsou dvou antigenních typů, ale mechanizmus toxicity je stejný. Produkce toxinů je vázána na bakteriofága. Průkaz kmenů tvořících verotoxin se opírá o změny v buněčných kulturách nebo o genetické sondy. Většina kmenů je odlišná biochemicky (neštěpí sorbitol). Toxin může být prokázán přímo ve filtrátu stolice. Proti verotoxinu se tvoří neutralizační protilátky. Kmeny byly zachyceny i v České republice.

léčba

E. coli je citlivá primárně na většinu antibiotik (s výjimkou benzylpenicilinu), ale zejména nemocniční kmeny mají sekundární rezistenci přenosového typu. Terapie extraintestinálních infekcí spočívá v léčbě antibiotiky, u intestinálních forem je nutno dbát na rehydrataci.